Hipertensão arterial sistemica

Segundo as diretrizes da sociedade brasileira de medicina o que é hipertensao :

O conceito mais recente de hipertensão arterial baseia-se na idéia proposta por Weber, que a hipertensão não pode ser entendida somente como uma condição clínica de cifras tensionais elevadas, mas como um quadro sindrômico incluindo alterações hemodinâmicas, tróficas e metabólicas. Muitos dos elementos da chamada síndrome hipertensiva são fatores de risco cardiovascular isolados independente da elevação da pressão arterial. Acredita-se que a associação dessas alterações em um indivíduo tenha base genética, podendo também haver influência do meio ou estilo de vida.

Como a fisioterapia pode interferir em pacientes com HAS ( Hipertensão arterial sistemica)

No tratamento não medicamentoso controlar e monitorar esse paciente e iniciar com ele um programa de atividade fisica, melhorando assim a capacidade cardiopulmonar e vascular.

Quais os fatores de risco

• Tabagismo
• Sedentarismo
• Etnia e sexo
• Fatores sócios econômicos
• Álcool
• Obesidade

Fontes:

Artigos
Diretrizes da hipertensão 2006
Treinamento para hipertensos (Aline Silva de Mello
Hércules Passos Ximenes)

Livros
Fundamentos do treinamento de força muscular (Fleck e Kraemer)
Patologia( King)

Cálculos biliares .

O que é a vesicula biliar:

É um órgão em forma de pera situado sob o lobo direito do fígado.

Sua principal função é coletar a bile produzida pelo fígado e concentrá-la . Quando a pessoa se alimenta , a vesícula biliar se contrai liberando a bile, a qual passa por um canal chamado colédoco, até chegar ao intestino e encontrar o alimento.

A remoção da vesícula biliar não está associada a nenhuma disfunção digestiva na maioria das pessoas.

Conhecendo os calculos biliares:

Os cálculos biliares ("pedras na vesícula") são formados geralmente no interior da vesícula biliar. O que acontece é que quando a água da bile vai sendo absorvida, os sais biliares vão ficando mais concentrados. A maioria desses cálculos são ricos em colesterol. O mecanismo é semelhante ao da formação dos cálculos renais ("pedras nos rins"), e se assemelha à formação das pérolas, nas conchas. Os sais biliares, mais concentrados, vão ficando mais próximos e acabam se agrupando; com o passar do tempo, mais e mais sais se juntam aos anteriores. Já que os sais são ricos em colesterol, podemos concluir que os cálculos são formados principalmente por esse componente. Esses cálculos ficam armazenados na vesícula e, em determinado momento, podem migrar pelos canais que levam a bile até o intestino. É aí que está o maior problema.

Prevenção

Ainda não foram determinadas maneiras para prevenir a formação dos cálculos biliares, porém algumas recomendações são feitas:

• Dieta rica em fibras e com menor quantidade de gordura;
• Manter o peso ideal, evitando a obesidade;
• Prática de atividades físicas;
• Interromper o tabagismo.

Fontes:

http://www.gastronet.com.br/cirurgia2.htm
www.gastronet.com.br/pedrasna.htm
http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=4880&ReturnCatID=487

AMILOIDOSE

A amiloidose é uma doença rara que ainda afeta oito em cada 1 milhão de pessoas. É uma doença progressiva e geralmente incurável, que ocorre quando há acúmulo, ao redor dos vasos sangüíneos, de pedaços de proteína dobrados em uma configuração altamente estável. Essas proteínas são produzidas na medula óssea em conseqüência a uma série de doenças, o que torna a amiloidose não uma doença em si, mas uma manifestação de outra doença.
O aparecimento da amiloidose envolve mecanismos relacionados à síntese protéica e às atividades dos macrófagos. Uma provável degeneração macrofágica, com redução metabólica nessa célula e uma conseqüente diminuição de sua atividade lisossômica, constitui umas das hipóteses para explicar a patogenia da amiloidose.
O acúmulo de grandes quantidades de amilóide pode comprometer o funcionamento normal de muitos órgãos. Os sintomas da amiloidose dependem do local onde o amilóide acumula-se. Muitos indivíduos apresentam poucos sintomas, enquanto outros apresentam uma doença grave e potencialmente letal. Em geral, a pessoa tem queixas antigas de fadiga, perda de peso, edema nas pernas e falta de ar antes do diagnóstico. Podem ainda apresentar sensibilidade diminuída nos dedos, diarréia, empachamento após alimentação, aumento na espessura da língua e tonturas ao se levantar. O fígado costuma estar aumentado (hepatomegalia) e um aumento do baço (esplenomegalia) pela deposição dos amilóides, mas isso raramente chega a prejudicar a sua função. Algumas vezes surge ascite, mas ela também está associada à insuficiência do coração e perda de (outras) proteínas pelos rins (síndrome nefrótica).
Após a suspeita clínica, pode ser realizada a pesquisa de amilóides de cadeia leve no sangue ou urina, que serve como exame de rastreamento. Depois disso, são realizadas biópsias de gordura subcutânea, mucosa retal e/ou medula óssea para confirmação diagnóstica. Em alguns casos, é necessária a coleta de biópsia do órgão afetado. Essas biópsias mostrarão o acúmulo da proteína amilóide.
Não há cura para a amiloidose. Os objetivos do tratamento, a partir do diagnóstico, são reduzir ou diminuir a produção do amilóide, eliminar depósitos, aliviar ou curar a doença de base e tratar as complicações decorrentes pelos depósitos nos órgãos acometidos.


MOTENEGRO, M. R e FRANCO, M. Patologia Processos Gerais. 4. Ed. São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte: Atheneu, 2006.

LUCIANA CORRÊA. Patologia Geral do Departamento de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. Disponível: www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartedeg5c.htm. 23/02/10.

PABLO PINHEIRO

ALTERAÇÕES PROTÉICAS (DO TIPO HIALINA)

O material citado no conceito acima é denominado de hialino. Descrito histologicamente, a presença desse material intra ou extracelularmente é indicativo da ocorrência de agressões celulares.
O material hialino é constituído predominantemente por proteínas - mais comumente representadas por fibras, como a colágena - e uma pequena quantidade de carboidratos. Envolvendo, pois, proteínas, o aparecimento do material hialino intra ou extracelularmente pode ser atribuído a alterações celulares no mecanismo de metabolização protéica, que é mantido normalmente por um equilíbrio entre a síntese e a degradação dessas substâncias.
As alterações hialinas intracelulares podem representar, além de lesão celular, também acúmulo de substâncias estranhas no interior do citoplasma. O corpúsculo de Russell constitui um exemplo, em que há acúmulo de imunoglobulinas (do tipo IgG) no interior de plasmócitos. A célula fica com uma coloração intensamente eosinofílica devido a esse acúmulo protéico.
Os hialinos extracelulares também estão localizados nos processos de arterioloesclerose, de hialinização com fibras colágenas e de amiloidose.
ALTERAÇÕES PROTÉICAS (DO TIPO HIALINA)
Hialino, colágena, intracelulares.

MOTENEGRO, M. R e FRANCO, M. Patologia Processos Gerais. 4. Ed. São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte: Atheneu, 2006.
LUCIANA CORRÊA. Patologia Geral do Departamento de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. Disponível: www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartedeg5c.htm. 23/02/10.

SISTEMA PORTA HEPÁTICO

Na anatomia humana, o sistema porta hepático é o sistema de veias que compreende a veia porta hepática e suas tributárias. Atribui ao fato do fígado ser a maior víscera sólida do organismo, recebendo grande fluxo sangüíneo arterial e venoso, pois todo sangue da cavidade abdominal drena para a veia porta, passando obrigatoriamente pelo fígado antes de atingir a veia cava. Este sistema fornece exclusividade de ligação entre a segunda porção do duodeno e o fígado que tem como função de transporte de substâncias e nutrientes absorvidos para ser metabolizado.

SISTEMA PORTA HEPÁTICO
Porta hepático, fígado, duodeno.


MOTENEGRO, M. R e FRANCO, M. Patologia Processos Gerais. 4. Ed. São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte: Atheneu, 2006.
DR. MIKI MOCHIZUKI. Hepatologia Médica Ciência e Ética. Disponível: www.hepcentro.com.br/index.htm. 23/02/10.